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F|K=]. /+\m7IS 上海消化内科专家
Z%3] 彭阵雨
Ekx3GM_] cE}R7,y 熟悉医疗政策,在合理、合规、合法的医疗工作中务实工作,善于利用自己的丰富临床经验服务大众,对消化道疾病的诊治有独特经验。熟练胃肠镜操作及胃肠镜下止血,消化道息肉内镜下微创治疗,内窥镜下支架置入、异物取出及鼻胆管置入术,有丰富的内镜精查早查早治经验。尤为擅长无痛精准胃肠早癌筛查。
_6a+" p {HKd="%VG 原溧阳市人民医院消化内科医师
ncg5%(2 周长城
(Dr g e)dPv:oK3 周长城,原溧阳市人民医院消化内科医师,先后到上海市消化研究所(上海仁济医院)北京301医院(解放军总院)进修学习,从事消化内科工作40余年,擅长消化内科疾病(胃肠道疾病,肝胆胰疾病)的诊断及治疗,尤其擅长胃肠道肿瘤的早期筛查及治疗。
l4+!H\2 +Hz});ix< Mq-QWx"P 许多人都知道,幽门螺杆菌(Hp)与慢性胃炎、消化性溃疡病、胃癌等息息相关,却不知道其实还有许多胃外疾病,也与幽门螺杆菌有关。
p F\~T> )ndcBwQc" 不明原因的缺铁性贫血
a!MhxM5 Hp与贫血,尤其是与不明原因的缺铁性贫血有关,贫血患者的Hp感染率明显高于未感染者,而相较于轻、中度贫血患者,重度贫血患者Hp感染率更高。
L8K=Q Hp感染导致缺铁性贫血的机制:
1:<= zqh0 4`F(RweGx (1)Hp生长繁殖消耗铁,故使机体对铁的需求增加;
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(2)Hp可降低胃酸分泌和维生素C的浓度,减少肠道铁吸收,最终导致缺铁性贫血的发生;
hC ^| uU v yZ (3)Hp感染使胃和十二指肠黏膜上皮细胞渗透性增高,引起铁和含铁蛋白从胃及十二指肠黏膜中流失;
&fJ92v?%^S ~F8M_ (4)一氧化氮合成酶活性增强,抑制了血红蛋白的合成。
S pxkB! E"l&<U 冠心病
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j qX| 目前研究显示,Hp感染导致冠心病可能与以下机制有关:
9] /xAsD %4#,y(dO (1)直接作用于动脉壁,引起局部炎症反应,导致内皮细胞损伤及功能障碍,促进血管平滑肌细胞增殖;
rj[2XIO L(a&,cdh (2)长期持续炎症,抗体交叉反应的间接作用;
+]|aACt] hzIP ?0^E (3)通过改变已知的或可疑的冠心病危险因素,比如升高血三酰甘油(TG)水平、降低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;
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g:w;#r, (4)促进凝血、促使同型半胱氨酸聚集等。
*<k8H5z8] 通过上述机制,最终导致动脉粥样硬化的形成和发展,甚至使粥样斑块破裂及血栓形成。
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A Z QjH;'OVt 脑梗死
y=i_:d0M Hp感染是脑梗死发生的重要危险因素,脑梗死患者中Hp感染阳性率较正常人高。因为在无消化系统疾病的动脉硬化患者颈动脉粥样斑块上检出了Hp DNA,提示Hp感染可能参与了颈动脉斑块的形成,而这正是脑梗死发生、发展的重要危险因素。
?!>B}e&, Hp感染促进脑梗死发生的可能机制为:
T'9I&h%\ (1)Hp引起脂质代谢紊乱,促进动脉粥样硬化斑块形成;
yX%T-/XJ (2)Hp感染所致胃炎可能导致叶酸和B族维生素吸收障碍,而B族维生素和叶酸在半胱氨酸的代谢中起重要作用,它们的缺乏可能造成高同型半胱氨酸(HCY)血症;
":E^&yQ (3)Hp感染引起体内炎症因子超敏C反应蛋白(hsCRP)水平升高,从而诱导血管内皮损伤,进而在动脉粥样硬化的发生中起作用,最终促进脑梗死的发生。
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I 糖尿病
}qy,/<R 糖尿病患者自主神经病变造成胃动力不足是促使Hp在胃肠道大量定植的促进因素。由于食物在胃内滞留时间延长,刺激胃泌素和胃酸分泌,进而造成胃肠蠕动减慢,使胃黏膜更适宜Hp生长。