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s.GhquFCrU dqKTF_+VhA 上海消化内科专家
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;w# 彭阵雨
5&9(d_#H v@t*iDa?7 熟悉医疗政策,在合理、合规、合法的医疗工作中务实工作,善于利用自己的丰富临床经验服务大众,对消化道疾病的诊治有独特经验。熟练胃肠镜操作及胃肠镜下止血,消化道息肉内镜下微创治疗,内窥镜下支架置入、异物取出及鼻胆管置入术,有丰富的内镜精查早查早治经验。尤为擅长无痛精准胃肠早癌筛查。
3UN Jj&-` D *LZ_ 原溧阳市人民医院消化内科医师
E!Fy2h>[Z 周长城
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m9O0 周长城,原溧阳市人民医院消化内科医师,先后到上海市消化研究所(上海仁济医院)北京301医院(解放军总院)进修学习,从事消化内科工作40余年,擅长消化内科疾病(胃肠道疾病,肝胆胰疾病)的诊断及治疗,尤其擅长胃肠道肿瘤的早期筛查及治疗。
]-PF? 8 Y6D=tb ryn) 许多人都知道,幽门螺杆菌(Hp)与慢性胃炎、消化性溃疡病、胃癌等息息相关,却不知道其实还有许多胃外疾病,也与幽门螺杆菌有关。
=v;-{oN! ZA9']u%EJ 不明原因的缺铁性贫血
BgpJ;D+N4 Hp与贫血,尤其是与不明原因的缺铁性贫血有关,贫血患者的Hp感染率明显高于未感染者,而相较于轻、中度贫血患者,重度贫血患者Hp感染率更高。
giu~"#0/F Hp感染导致缺铁性贫血的机制:
nev*TYY?A C,IN+@ (1)Hp生长繁殖消耗铁,故使机体对铁的需求增加;
Rthu8NKn ;D^)^~7dh (2)Hp可降低胃酸分泌和维生素C的浓度,减少肠道铁吸收,最终导致缺铁性贫血的发生;
{YGz=5 ^ ?Y hua9 (3)Hp感染使胃和十二指肠黏膜上皮细胞渗透性增高,引起铁和含铁蛋白从胃及十二指肠黏膜中流失;
VhW;=y>} /d{L]*v)] (4)一氧化氮合成酶活性增强,抑制了血红蛋白的合成。
KT g$^"\ /p%K[)T( 冠心病
PO%]Jme 目前研究显示,Hp感染导致冠心病可能与以下机制有关:
I8Zp#'|U "BVz5? (1)直接作用于动脉壁,引起局部炎症反应,导致内皮细胞损伤及功能障碍,促进血管平滑肌细胞增殖;
n~)Y% xe[U D{l.WlA. (2)长期持续炎症,抗体交叉反应的间接作用;
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&,; (3)通过改变已知的或可疑的冠心病危险因素,比如升高血三酰甘油(TG)水平、降低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;
5r+0^UAO:J %DV@ 2rC< (4)促进凝血、促使同型半胱氨酸聚集等。
S|>Up%{n[ 通过上述机制,最终导致动脉粥样硬化的形成和发展,甚至使粥样斑块破裂及血栓形成。
I Mv^ 9T: Qs?+vk?*h 脑梗死
q;>BltU Hp感染是脑梗死发生的重要危险因素,脑梗死患者中Hp感染阳性率较正常人高。因为在无消化系统疾病的动脉硬化患者颈动脉粥样斑块上检出了Hp DNA,提示Hp感染可能参与了颈动脉斑块的形成,而这正是脑梗死发生、发展的重要危险因素。
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b{4zF" Hp感染促进脑梗死发生的可能机制为:
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R1>gL (1)Hp引起脂质代谢紊乱,促进动脉粥样硬化斑块形成;
"pWdz}! (2)Hp感染所致胃炎可能导致叶酸和B族维生素吸收障碍,而B族维生素和叶酸在半胱氨酸的代谢中起重要作用,它们的缺乏可能造成高同型半胱氨酸(HCY)血症;
|@@mq!>- (3)Hp感染引起体内炎症因子超敏C反应蛋白(hsCRP)水平升高,从而诱导血管内皮损伤,进而在动脉粥样硬化的发生中起作用,最终促进脑梗死的发生。
yav)mO~QU6 tm|lqa 糖尿病
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*{zL 糖尿病患者自主神经病变造成胃动力不足是促使Hp在胃肠道大量定植的促进因素。由于食物在胃内滞留时间延长,刺激胃泌素和胃酸分泌,进而造成胃肠蠕动减慢,使胃黏膜更适宜Hp生长。