城 中 医 院 热 点 资 讯
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$Ji12 42J';\)oP 上海消化内科专家
^/ DII`A 彭阵雨
{NY~JFM yXTK(<' 熟悉医疗政策,在合理、合规、合法的医疗工作中务实工作,善于利用自己的丰富临床经验服务大众,对消化道疾病的诊治有独特经验。熟练胃肠镜操作及胃肠镜下止血,消化道息肉内镜下微创治疗,内窥镜下支架置入、异物取出及鼻胆管置入术,有丰富的内镜精查早查早治经验。尤为擅长无痛精准胃肠早癌筛查。
S\3AW,c]w Dz8:;$/ 原溧阳市人民医院消化内科医师
[UJEU~XC 周长城
WE.$a t{*h y KYP 周长城,原溧阳市人民医院消化内科医师,先后到上海市消化研究所(上海仁济医院)北京301医院(解放军总院)进修学习,从事消化内科工作40余年,擅长消化内科疾病(胃肠道疾病,肝胆胰疾病)的诊断及治疗,尤其擅长胃肠道肿瘤的早期筛查及治疗。
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}3 W`Q$t56 许多人都知道,幽门螺杆菌(Hp)与慢性胃炎、消化性溃疡病、胃癌等息息相关,却不知道其实还有许多胃外疾病,也与幽门螺杆菌有关。
Hw?2XDv j ,u&tB|,W, 不明原因的缺铁性贫血
QlRoe|{ Hp与贫血,尤其是与不明原因的缺铁性贫血有关,贫血患者的Hp感染率明显高于未感染者,而相较于轻、中度贫血患者,重度贫血患者Hp感染率更高。
NlF0\+h Hp感染导致缺铁性贫血的机制:
,5\2C{ KZrMf77= (1)Hp生长繁殖消耗铁,故使机体对铁的需求增加;
iF [?uF 4z9#M;qT (2)Hp可降低胃酸分泌和维生素C的浓度,减少肠道铁吸收,最终导致缺铁性贫血的发生;
CP]S-o}yd k'@7ZH (3)Hp感染使胃和十二指肠黏膜上皮细胞渗透性增高,引起铁和含铁蛋白从胃及十二指肠黏膜中流失;
b\?7?g ljYpMv.>xG (4)一氧化氮合成酶活性增强,抑制了血红蛋白的合成。
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cN_ y 冠心病
mWli}j# 目前研究显示,Hp感染导致冠心病可能与以下机制有关:
S$jV|xKB <}EV*`w4 (1)直接作用于动脉壁,引起局部炎症反应,导致内皮细胞损伤及功能障碍,促进血管平滑肌细胞增殖;
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\b8, (2)长期持续炎症,抗体交叉反应的间接作用;
vnC<*k4&v RG l=7^M (3)通过改变已知的或可疑的冠心病危险因素,比如升高血三酰甘油(TG)水平、降低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;
qY$*#*Q v@fe-T&0 (4)促进凝血、促使同型半胱氨酸聚集等。
O}K_l1 通过上述机制,最终导致动脉粥样硬化的形成和发展,甚至使粥样斑块破裂及血栓形成。
"?.'{,Q 4fw1_pv_D 脑梗死
@e!Zc3 Hp感染是脑梗死发生的重要危险因素,脑梗死患者中Hp感染阳性率较正常人高。因为在无消化系统疾病的动脉硬化患者颈动脉粥样斑块上检出了Hp DNA,提示Hp感染可能参与了颈动脉斑块的形成,而这正是脑梗死发生、发展的重要危险因素。
xb9Pc.A[ Hp感染促进脑梗死发生的可能机制为:
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:| (1)Hp引起脂质代谢紊乱,促进动脉粥样硬化斑块形成;
t;.^K\S4 (2)Hp感染所致胃炎可能导致叶酸和B族维生素吸收障碍,而B族维生素和叶酸在半胱氨酸的代谢中起重要作用,它们的缺乏可能造成高同型半胱氨酸(HCY)血症;
m"gni # (3)Hp感染引起体内炎症因子超敏C反应蛋白(hsCRP)水平升高,从而诱导血管内皮损伤,进而在动脉粥样硬化的发生中起作用,最终促进脑梗死的发生。
UCn*UX r zM Fof 糖尿病
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%{ i(d 糖尿病患者自主神经病变造成胃动力不足是促使Hp在胃肠道大量定植的促进因素。由于食物在胃内滞留时间延长,刺激胃泌素和胃酸分泌,进而造成胃肠蠕动减慢,使胃黏膜更适宜Hp生长。